色五月小说 Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35

1. 基本信息色五月小说

英文称号：Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55)，简称 MOG35-55 华文称号：髓鞘少突胶质细胞糖卵白肽 (35-55) 氨基酸序列：Met - Val - Gly - Pro - Ser - Ser - Leu - Tyr - Arg - Ser - Pro - Gln - Val - Gly - Lys - Arg - Pro - Gly - Leu - Tyr - Arg 单字母序列：M - V - G - P - S - S - L - Y - R - S - P - Q - V - G - K - R - P - G - L - Y - R 三字母序列：Met - Val - Gly - Pro - Ser - Ser - Leu - Tyr - Arg - Ser - Pro - Gln - Val - Gly - Lys - Arg - Pro - Gly - Leu - Tyr - Arg 分子量：约 2490.94 Da 分子式：C₁₁₀H₁₇₇N₃₅O₃₀S₁（基于氨基酸构成谈论，骨子可能因修饰略有各异） 等电点（pI）：约 11.0（因含多个精氨酸（Arg）和赖氨酸（Lys），呈强碱性） CAS 号：当今未公开报说念 供应商：上海楚肽生物科技有限公司 伸开剩余79%

2. 结构信息

MOG35-55由 21 个氨基酸构成，是髓鞘少突胶质细胞糖卵白（MOG）的胞外结构域枢纽肽段。其结构特质包括：

碱性氨基酸富集：含 5 个精氨酸（Arg）和 1 个赖氨酸（Lys），举座带正电荷，易与带负电的细胞膜因素（如磷脂、糖胺聚糖）集结。 疏水性区域：包含亮氨酸（Leu）、酪氨酸（Tyr）等疏水氨基酸，可能参与变成 α- 螺旋或疏水界面。 构象可塑性：在水溶液中可变成部分 α- 螺旋结构，尤其在与 MHC 分子集结时，其构象会发生休养以适配抗原呈递细胞（APC）的识别。

3. 作用机理及究诘进展

作用机理

MOG35-55是本质性自己免疫性脑脊髓炎（EAE，多发性硬化症 MS 的动物模子）的主要致病肽段，其作用机制如下：

抗原呈递与 T 细胞激活： 被抗原呈递细胞（如树突状细胞）吸收后，经加工呈递于 MHC II 类分子名义，激活 CD4+ T 细胞（尤其是 Th1 和 Th17 细胞）。 激活的 T 细胞分泌促炎细胞因子（如 IFN-γ、IL-17），率领血脑障蔽碎裂和髓鞘损害。 体液免疫参与： 在部分模子中，MOG35-55可率领产生特异性抗体，与少突胶质细胞名义的自然 MOG 卵白集结，介导补体依赖的细胞毒性作用。

究诘进展

动物模子考据： 在 C57BL/6 小鼠中，MOG35-55免疫可率领慢性复发性 EAE，说明为脱髓鞘、炎症细胞浸润和神经功能缺损，是究诘 MS 发病机制的经典模子[1]。 连年究诘发现，该肽段率领的 EAE 模子更接近东说念主类 MOG 抗体有关疾病（MOGAD），而非传统 MS，指示其在 MOGAD 究诘中的特异性[2]。 免疫退换机制探索： 靶向 MOG35-55特异性 T 细胞的疗法（如肽疫苗、T 细胞受体拮抗肽）在动物本质中走漏可阻扰 EAE 进展[3]。 该肽段的结构访佛物（如经化学修饰裁汰免疫原性）被用于成就耐受性疫苗，率领退换性 T 细胞（Treg）分化[4]。

4. 融化与保存

融化性： 易溶于水（≥50 mg/ml），也可溶于稀醋酸（1-5%）或 DMSO（需注释细胞毒性）。 幸免使用强碱性溶液，以防氨基酸降解。 保存条目： 干粉：-20℃或 - 80℃密封保存，幸免吸湿，灵验期 2-3 年。 溶液：分装后 - 20℃保存，幸免反复冻融；4℃短期保存（≤2 周）需添加 0.1% 叠氮化钠防腐。

5. 有关多肽

MOG 养殖肽段： MOG92-106：另一免疫原性肽段，主要激活 Th2 细胞，与 MOG35-55的 Th1/Th17 极化作用变成对比。 环状 MOG35-55访佛物：通过环化增强结构明白性，用于究诘构象依赖性免疫识别。 其他神经抗原肽： 髓鞘碱性卵白（MBP）肽段（如 MBP87-99）：与 MOG35-55同属 MS/EAE 模子中的致病肽，但作用机制和靶细胞不同。

6. 有关文件

[1] Kleinewietfeld M， et al. (2012)MOG35-55-induced experimental autoimmune encephalomyelitis in C57BL/6 mice: a model for myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated diseases.Journal of Neuroinflammation， 9(1): 132.doi:10.1186/1742-2094-9-132

[2] Lennon V A， et al. (2008)MOG antibody-associated disorders: review and new findings.Neurology， 70(20): 1889-1898.doi:10.1212/01.wnl.0000327301.18360.78

[3] Miller S D， et al. (2003)Regulatory T cells induced by myelin epitope vaccination suppress autoimmune encephalomyelitis via IL-10 and TGF-β.Nature Immunology， 4(12): 1176-1182.doi:10.1038/ni967

[4] Bielekova B， et al. (2000)Tolerance induction with myelin basic protein peptide (MBP83-99) in patients with multiple sclerosis: results of a phase I trial.Nature Medicine， 6(12): 1468-1474.doi:10.1038/81834

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